许顺尧——抗菌药物抑制机体免疫机能的研究现状
抗菌药物虽然是治疗微生物感染的主要药物，但在实验条件下，这类药物对机体的免疫机能有广泛的抑制作用。
一、抗菌药物对细胞免疫的抑制作用
1、抑制中性粒细胞迁移、趋化与粘附。病菌入侵机体，机体中性粒细胞迅速趋化起来包围病灶，与之粘附、吞噬并消灭。这是第一重非特异性免疫对攻。但是许多的抗菌药物（如阿米卡星、庆大、四环素、头孢西丁、妥布霉素、二甲胺四环素、红霉素、氯霉素、氯林可霉素、两性霉素B、夫西地酸、灰*霉素、制菌霉素等）会抑制中性粒细胞的“趋化能力”和“迁移能力”；而还有些药物（如阿洛西林、氯林可霉素、妥布霉素、两性霉素B、E）能抑制中性粒细胞的“粘附功能”。
（嗜中性粒细胞→趋化→迁移→粘附→包围病灶）
2、抑制吞噬细胞吞噬和胞内杀菌。吞噬与杀菌是机体灭菌的重要步骤。被粘附在吞噬细胞上的细菌可能可能触发两种活动；其一为吞噬进去后在里面用溶酶体消化。其二为在吞噬细胞内形成一个代谢氧化包，直接氧化掉细菌的细胞壁。所以凡是能抑制细菌吞噬和吞噬细胞内氧化代谢的物质均可造成免疫抑制。如替卡西林、羟氨苄青霉素、头孢噻吩、头孢拉定、头孢孟多、红霉素、氯霉素、多粘菌素E、利福平、夫西地酸、乙酰螺旋霉素、阿米卡星、四环素、多西环素、两性霉素B等都能在“体外”抑制中性粒细胞的吞噬功能。
羟氨苄青霉素、庆大、多粘菌素B、四环素、多西环素、氯霉素、利福平、氟苯砜、TMP、新诺明、磺胺嘧啶、两性霉素B等抑制吞噬细胞的胞内杀菌功能。
四环素、多西环素、多粘菌素B还抑制吞噬细胞溶酶体的释放。
3、抑制淋巴细胞转化及细胞介导的免疫功能。淋巴细胞是机体的特异性防御系统。淋巴在执行这个特殊功能前必须变身转化为“母细胞”然后分裂增值为T和B两种特异性细胞。承担细胞免疫和体液免疫。淋巴细胞被病菌激活变身成为“母细胞”后会产生大量的（双胞胎）T、B细胞的过程叫“细胞转化”。它免疫功能的一个重要指标。淋巴细胞转化得越好，特异免疫越成功。
①以下抗生素会“在体外”抑制这种抗原诱导的淋巴细胞转化过程：美洛西林、砜拉西林、头孢噻吩、头孢吡硫、头孢孟多、头孢西丁、头孢唑啉、四环素、土霉素、多西环素、红霉素、氯霉素、氯林可霉素、乙酰螺旋霉素、利福平、多粘菌素B+E、夫西地酸、TMP、两性霉素B、链霉素、乙胺丁醇、羟羧氧酰胺菌素、呋喃坦啶、克霉唑、咪康唑；
②以下抗生素会“在体外”抑制细胞介导的免疫反应（如迟发性过敏反应及器官排斥）：
美洛西林、派拉西林、头孢噻甲羟肟、氯霉素、四环素、土霉素、强力霉素、甲氧苄胺嘧啶、甲硝唑、两性霉素B等。
二、抗菌药物对体液免疫的抑制作用。
B淋巴细胞激活后转化为B淋巴母细胞,并分裂增殖为具有抗原特异性的B淋巴细胞群。后者分化成熟为具有同样特异性的浆细胞，可产生大量特异性的免疫球蛋白（抗体），分布于全身细胞外液中。具有特异性的抗体能识别病原菌*素一类物质，与之中和；或在补体的共同作用下破坏侵入的病原菌。特异性抗原还可与相应的病原菌结合为复合物，激活补体，生成C33，它与特异免疫球蛋白一道调理病原菌，使之易补吞噬细胞吞噬。因此，抗体、补体构成了机体体液免疫机制。前者是特异性的，后者是非特异性的。许多抗菌药物对体液免疫的抑制作用。
1、抗菌药物能抑制抗体的生成。斤体重的动物使用6克氯霉素就会抑制破伤风*素抗体的生成。美洛西林、派拉西林、甲砜霉素、强力霉素、呋喃坦啶、克霉唑可抑制抗体产生。
2、抑制补体活化。
经研究，服用氨苄西林或国环素使补体溶血活性下降，同时这两种在体外抑制补体激活。氯霉素和四环可抑制补体参与溶菌作用；庆大和链霉素也能抑制补体活化。综上所述常用的抗菌药物大多对机体的免疫功能有抑制作用，有的抗菌药物抑制多个免疫功能指标，几乎成了免疫抑制剂，这应当引起重视，抗菌药物被用于治疗感染性疾病是否会抑制动物的免疫抵抗力；假如某些免疫功能低下者、老、幼动物长期使用抗菌药物，其免疫抑制作用极易为疾病的久治不愈所掩盖，而误认为感染难以控制。我们应对嗜中性粒细胞减少的动物停止使用素，抗菌药物的免疫抑制作用应当被定义为抗菌药的副作用。临床处方应当权衡得失与利弊，谨慎使用。
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