文
袁永一
医院聋病分子诊断中心
图
来源于网络
在出诊的时候，经常会见到因应用药物导致耳聋的患者，对于这种因后天可控因素致病的现象我感到十分惋惜。因此，接下来几篇文章就简单介绍一下“耳*性药物”，希望你能有所收获。
接下来，我们直接上干货...
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本期重点：抗生素类
氨基糖甙类抗生素
（aminoglycosideantibiotics，AmAn）
人类对药物引起听力下降的研究始于年，发现链霉素对耳的*性几乎与它的诞生同时出现。以链霉素、庆大霉素为代表的AmAn出现在抗感染（革兰阴性杆菌）、抗结核等方面，为人类健康作出了巨大贡献。
然而，该类药物的耳*性却成了这类价廉、高效药物临床应用的致命弱点。
临床上常用的AmAn
链霉素Streptomycin、庆大霉素Gentamycin、新霉素Neomycin、卡那霉素Kanamycin、西索米星Sisomicin（紫苏霉素、西索霉素）、奈替米星Netilmicin（奈特、力确兴、诺达）、阿米卡星Amikacin（丁胺卡那霉素）、核糖霉素Landamycin、小诺霉素及大观霉素、阿司米星、威地霉素、妥布霉素（抗普霉素）、爱大（硫酸依替米星）、依克沙（硫酸异帕米星）、小儿利宝（硫酸庆大霉素）、巴龙霉素等等。
AmAn致聋机制及途径
?抑制毛细胞蛋白质合成：如线粒体DNAAG突变导致线粒体功能障碍，进而导致毛细胞蛋白质合成障碍；
?与细胞膜脂质体存在一种特殊的相互作用，导致钙离子结合和磷酸化过程发生障碍，并能抑制多磷酸肌醇而损害细胞膜通透性，导致毛细胞变性；
?延迟作用：耳*性损害最初发生于内耳分泌和吸收组织，经过一段潜伏期，该组织不能维持内淋巴的平衡，从而导致毛细胞的延迟损害；
?噪声与AmAn的联合作用：可加重药物对内耳的*性损害；
?自由基致伤效应；
?对碳酸酐酶抑制作用：影响到耳的代谢，从而产生前庭*性损害。但是，急性和慢性耳*性产生的机制又有所不同，急性耳*性是由于钙离子拮抗和离子通道的阻塞；而慢性耳*性则被认为形成了有*的氨基苷药物代谢。
四环素类抗生素
包括四环素、金霉素、土霉素及半合成四环素类多西环素、美他环素和米诺环素。
与氨基糖甙类抗生素一样，四环素类药物也曾广泛应用于临床，由于常见病原菌对本类药物耐药性普遍升高及包括耳*性在内的不良反应多见，目前本类药物临床应用已受到很大限制。如多西环素和米诺环素可导致耳鸣，米诺环素还具有前庭*性。
研究表明，四环素类药物产生耳*性，剂量依赖性非常明显。
大环内酯类抗生素
如琥乙红霉素，能产生剂量依赖性、可逆的双侧听力损害，通常还伴有耳鸣。
红霉素与氨基糖苷类抗生素诱发的听力损害不同的是早期为低频率的听力损害。一般停药后1～3天可恢复，2周后可完全消除，偶见有持久性损害的报道。大剂量静脉注射、肝肾功能不全、高龄等均是增加红霉素诱发耳*性的危险因素。
动物实验表明，注射红霉素于中耳，可损害耳蜗的听毛细胞。
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